Terapia durerii

Controlul durerii sau algiatria, este o ramură a medicinei care folosește o abordare interdisciplinară pentru ameliorarea suferinţei și îmbunătăţirea calităţii vieţii celor care trăiesc cu durere cronică. Echipa tipică de gestionare a durerii include medicii, farmaciștii, psihologi clinicieni, fizioterapeuţi, terapeuți ocupaţionali, asistenți medicali.

Echipa poate include și alţi specialiști în sănătatea mintală și terapeuţi de masaj. Durerea se rezolvă uneori prompt, odată ce traumatismele sau patologia de bază se vindecă și este tratată de un medic, cu medicamente, cum ar fi analgezice și (ocazional) anxiolitice.

Gestionarea eficientă a durerii cronice (pe termen lung), totuși, necesită frecvent eforturile

coordonate ale echipei de management de caz.

Când durerea persistă iar știinţa medicală nu poate identifica cauza durerii, sarcina medicinii este de a înlătura suferința. Abordările de tratament pentru durerea cronică includ măsuri farmacologice, cum ar fi analgezice, antidepresive și anticonvulsivante, proceduri intervenţionale, terapie fizică, exerciții fizice, gheață și/sau căldură și măsuri psihologice, cum ar fi biofeedback și terapia comportamentală cognitivă.

Durerea acută trădează, din punct de vedere biologic, o distrucţie tisulară cu potenţial de gravitate. Este, de fapt, un semnal de alarmă al organismului, menit să-i permită oprirea unei activităţi distructive, facilitând procesul regenerator.

Durerea acuta rezulta in cea mai mare parte din boala, inflamatie sau lezare a tesuturilor. Acest tip de durere apare in general brusc, de exemplu dupa traume sau interventii chirurgicale, si poate fi insotit de anxietate sau stres emotional. Cauza durerii acute poate fi de regula diagnosticata si tratata iar durerea este autolimitativa, adica este limitata la o perioada de timp si la o anume severitate. In unele cazuri rare ea poate deveni cronica. Serveste ca o avertizare privind o boala ori o amenintare pentru organism.

Durerea cronica este larg privita ca reprezentand boala insasi. Ea poate fi mult inrautatita de catre factorii de mediu si cei psihologici. Durerea cronica persista o perioada de timp mai lunga decat durerea acuta si este rezistenta la majoritatea tratamentelor medicale. Ea poate si adesea chiar cauzeaza probleme grave pentru pacient. Semnalele dureroase raman active in sistemul nervos timp de saptamani, luni sau ani. Efectele fizice includ tensiunea musculara, mobilitatea limitata, lipsa de energie si schimbari in pofta de mancare. Efectele emotionale includ depresie , suparare, anxietate si teama de reimbolnavire. O asemenea teama poate impiedica persoana sa revina la munca sa obisnuita sau la distractiile sale.

Controlul durerii include comunicarea pacientului cu privire la problema durerii. Pentru a defini

problema durerii, un furnizor de servicii medicale va pune probabil întrebări precum:

         Cât de intensă este durerea?

         Cum simt durerea?

         Unde este durerea?

         Ce anume face ca să diminueze durerea?

         Când a început durerea?

Evaluarea intensitatii durerii

Scalele de evaluare a intensitatii durerii pot fi folosite ca parte din screening-ul si evaluarea generala a durerii. Pacieţii trebuie întrebaţi minim despre durerea actuală (la momentul prezent), durerea cea mai intensă, cât şi despre durerea medie în ultimele 24 de ore. Pentru o evaluare comprehensivă, trebuie inclusa şi durerea cea mai intensa din ultima săptămână, durerea la repaus şi durerea la mobilizare.

SCALA NUMERICĂ

         Verbala: „Ce număr descrie durerea cea mai mare pe care aţi avut-o în ultimele 24 de ore, de la 0 (nici o durere) la 10 (durerea cea mai mare pe care v-o puteti imagina)?”

        Scrisa: „Încercuiţi numarul care descrie durerea cea mai mare pe care aţi avut-o în ultimele 24 de ore.” 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10.  Nici o Cea mai mare durere durere imaginabila Raportarea durerii de catre pacient este standardul îngrijirii.

Dacă pacientul nu este capabil să raporteze verbal durerea, se face heteroevaluare. Leziunea tisulară şi stimularea toxică a ţesuturilor în timpul intervenţiei chirurgicale induc trafic nociceptiv, inflamaţie şi fenomene de neuroplasti-citate.

Aceste  trei  elemente,  cu  o  variabilitate  interindividuală importantă,  determină  percepţia, expresia clinică şi tiparul de evoluţie al durerii posto-peratorii.

Persistenţa durerii postoperatorii după repararea definitivă a ţesuturilor lezate are origine multifactorială. Anumiţi factori de risc, legaţi de pacient (biologici, psihologici, sociali), de tipul de chirurgie, de mediul spitalicesc şi de cel ambiant, de analgezice şi de calitatea analgeziei, pot favoriza

sau  chiar  produce  o  durere  postoperatorie  intensă  (DPOI)  şi/sau  persistentă  (DPOP).  Durerea

postoperatorie persistentă, întâlnită la  10-60% dintre pacienţii  operaţi, poate produce o  serie de complicaţii (scăderea capacităţii de muncă şi calităţii vieţii, dereglări de somn, disfuncţii cognitive, sindrom de stres post-traumatic, depresie etc.), urmate de pierderi economice majore, atât pentru familia pacientului, cât şi pentru stat.

Durerea postoperatorie persistentă O durere postoperatorie trebuie considerată persistentă după un răstimp rezonabil de la intervenţie, când faza algică acută şi-a realizat misiunea biologică de protecţie, iar ţesuturile lezate au fost reparate definitiv şi, aparent, nu mai există alţi factori, care ar întreţine inflamaţia şi ar activa nociceptorii. Nu există, deocamdată, un consens în literatură referitor la termenul potrivit pentru durerea postoperatorie, care se prelungeşte neobişnuit de mult – „persistentă” sau „cronică”, – ambii termeni fiind utilizaţi la fel de frecvent pentru descrierea aceluiaşi fenomen. Asociaţia Internaţională pentru Studiul Durerii (IASP) şi Înalta Autoritate a Sănătăţii din Franţa (HAS), definesc drept „cronică” durerea care se menţine mai mult de 3 sau de 6 luni şi care are consecinţe de ordin psihologic, socio-profesional şi economic.

Durerea postoperatorie persistentă (DPOP) după Macrae este durerea care nu exista înainte de intervenţia chirurgicală, dar apărută după ea şi care persistă mai mult de 2-3 luni după operaţie, alte cauze fiind excluse (proces neoplazic, leziuni actinice, infecţii cronice.). Aşadar, momentul începerii cronometrării este fundamental. Deasemenea, este foarte important de a face diferenţă între persistenţa în postoperatoriu a durerii preoperatorii, care, de obicei, însă nu întotdeauna, este simptomul bolii, pentru care s-a intervenit chirurgical, şi care se poate acutiza din nou, şi durerea postoperatorie propriu- zisă, care se prelungeşte neobişnuit de mult. Această diferenţiere este făcută extrem de rar în literatură. În lipsa unui consensus, se conturează trei variante de abordare:

        Durere inexistentă preoperatoriu sau apărută cu foarte puţin timp îna-inte (de ex., cezariană, by-pass coronarian), unde DPOP nu va fi cauzată de complicaţiile chirurgicale tardive, ci de eventuale leziuni de nervi;

        Durerea prezentă preoperatoriu, dar fără legătură  cu intervenţia chirurgicală (de ex., lombalgia, artralgia), fiind întreţinută de o inflamaţie de origine dublă, tisulară şi neurală.

        Durere existentă preoperatoriu de mai mult timp, aflată în relaţie cu intervenţia chirurgicală (de ex. tumoră, hernie de disc, colecistită), dar care se va agrava postoperatoriu, fiind întreţinută prin mecanisme de origine mixtăexces de nocicepţie, inflamaţie, neuropatie.

Incidenţa durerii postoperatorii persistente Incidenţa DPOP este greu de estimat din cauza

variabilităţii mari în metodologia studiilor fectuate, fiind disponibile rezultate destul de eterogene

pentru acelaşi tip de chirurgie. Cu toată eterogenitatea datelor, raportate în literatură, se pot reliefa şi formula, totuşi, marile tendinţe. Astfel, incidenţa globală a durerii postoperatorii persistente este estimată la 15-30%.

Factorii de risc pentru durerea acuta

Durerea acuta poate fi cauzata de multe evenimente sau circumstante, incluzand:

                     Interventie chirurgicala

                     Oase rupte

                     Lucrari dentare

                     Arsuri sau taieturi

Tratament: antialgice + antiinflamatoare + derivati de morfina + analigezice+mialgin

Factorii de risc pentru durerea cronica

Acuzele fecvente de durere cronica includ :

                     Durerea de cap

                     Durerea dorso–lombara ( de sale)

                     Durerea legata de cancer

                     Durerea artritica

                     Durerea neurogena (durerea rezultata din lezarea nervilor)

                     Durerea psihogena (durere datorata nu unei boli trecute sau leziuni sau vreunui semn vizibil de leziune interioara )

Durerea cronica poate avea la origine o trauma initiala/leziune sau infectie sau poate exista o cauza permanenta a durerii. Totusi, unii oameni sufera de durere cronica in absenta oricarei leziuni trecute sau a oricarei dovezi de leziune corporala. Sute de sindroame dureroase sau tulburari compun spectrul durerii. Exista cele mai benigne, trecatoare senzatii de durere, cum sunt cele ca intepatura de ac. Exista durerile nasterii, durerea infarctului miocardic, precum si durerea ce uneori survine dupa amputarea unui membru. Exista si durerea care insoteste cancerul si durerea care urmeaza unei traume severe, cum este  cea  legata de  leziuni la  nivelul capului si  al  coloanei vertebrale. O  mostra a sindroamelor dureroase frecvente este expusa mai jos in ordine alfabetica:

                  Arahnoidita

                  Artrita

                  Durerea de spate

                  Durerea de arsura

                  Durerea de cancer

                  Durerile de cap

                  Sindroamele de durere musculara miofasciale

                  Durerea neuropatica

                  Sindromul distrofiei simpatice reflexe

                  Leziuni de stres repetat

                  Sciatica

                  Zona Zoster si alte tulburari dureroase care afecteaza pielea

                  Raniri sportive

                  Stenoza spinala

                  Dureri de interventie chirurgicala

                  Tulburari temporomandibulare

                  Traume

                  Boli vasculare sau leziuni vasculare

Mecanismele durerii postoperatorii persistente

Reflexul de axon, inflamaţia neurogenă şi hiperalgezia primară

Orice factor lezional sau cu potenţial lezional şi orice formă de energie poate activa terminaţiunea nervoasă liberă, care joacă rolul de nociceptor. „Specializarea” nociceptorului este determinată de „setul” de receptori bi-ochimici elementari şi de canalele ionice de diferit tip, aranjate ordonat în bi-stratul lipidic al terminaţiunii nervoase libere amielinizate.

Receptorii biochimici elementari, care conţin un por (canal ionic), se numesc ionofori (de ex., receptorii ASIC). Ei vor asigura, după activare, fluxul intraneuronal de ioni, care va forma, după atingerea unui anumit prag, potenţialul de acţiune.

Potenţialul de acţiune deţine o parte din informaţia nociceptivă primară, codificată după intensitate şi frecvenţă. Receptorii biochimici elementari, care sunt cuplaţi cu sisteme citoplasma-tice de traducere a informaţiei, se numesc metabotropi (de ex., receptorii pentru prostaglandine, histamină sau leucotriene). Ei au funcţia de a regla conductanţa ionoforului şi de a genera un flux intra-neuronal de substanţe biologic active (SBA), care va declanşa reflexul de axon. Totodată, SBA vor transmite informaţia nociceptivă cu fluxul axonal centripet spre cornul medular dorsal.

Mecanismele transducţiei la nivelul receptorului periferic sunt cunoscute doar parţial. După activarea nociceptorului, se declanşează reflexul de axon – fibra nervoasă „transpiră”, eliberând în micro-mediul ei o serie de SBA (substanţa P, factorul de creştere neuronal NGF, peptidul legat de gena calcitoninei CGRP ş.a.), care vor dilata vasele sanguine adiacente, vor iniţia mecanismele repa-ratorii celulare, vor contracta musculatura netedă şi vor „chema” celulele imune. Ca rezultat, se declanşează o inflamaţie sterilă, numită neurogenă.

Scăderea pragului de sensibilitate (răspunsul cel mai important, dat de un stimul supraliminal), descărcările persistente după o stimulare prelungită sau descărcările spontane traduc sensibilizarea periferică a sistemului (sensi-tizarea şi hiperalgezia primară, în limitele câmpului receptor activat).

Hiperalgezia secundară, receptorul NMDA şi neuroplasticitatea

Potenţialele de acţiune, precum şi fluxul axonal centripet de SBA, conduse prin fibra aferentă primară spre cornul medular dorsal, vor sensitiza retro-grad toate fibrele nervoase (toate câmpurile receptoare), care contactează cu neuronul de convergenţă. În rezultat, pragul de sensibilitate ale acestor câmpuri receptoare va scade (esenţa fenomenelor de sensitizare şi de hiperalgezie secundară).

Neuronul de convergenţă, la rândul lui, după procesarea segmentară a informaţiei (poarta de control medular), va transmite informaţia nocicep-tivă mai departe, sub formă de potenţiale de acţiune şi flux axonal de SBA, compus din cel puţin 20 de substanţe diferite. Mecanismele centrale ale hiperalgeziei sunt foarte apropiate pentru diferite tipuri de durere, inflama-torie sau neuropată. Receptorul N-metil-D-aspartat (NMDA) este unul de interes deosebit.

În stare de repaos, el este inactiv, iar canalul lui ionic este blocat cu ioni de magneziu. După aplicarea unui stimul intens şi repetat, depolarizarea neuronului este urmată de deschiderea canalului ionic al receptorului NMDA, ce asigură intrarea masivă a calciului în celulă.

Concentraţia înaltă de calciu intracelular activează cu predilecţie NO-sintaza – generatorul intracelular de oxid nitric (NO), şi ciclo-oxigenaza de tip 2 (COX-2), care este baza sintezei de prostaglandine la nivel central. NO şi prostaglandinele pot difuza, apoi, în elementele presinaptice sau în celulele gliale. Prin acest mecanism, se ampli-fică eliberarea presinaptică de glutamat şi se creează bucle de retrocontrol pozitiv, care contribuie la  dezvoltarea hiperexcitabilităţii centrale. În  afara proprietăţii prostaglandinelor de a amplifica eliberarea presinaptică a neuromediatorilor, în special, al glutamatului, ele mai acţionează şi postsinaptic, asupra protein-kinazelor PKC şi PKA, cu activarea receptorilor şi canalelor ionice postsinaptice.

Prostaglandinele mai diminuează şi influ-enţele inhibitorii ale interneuronilor inhibitori gabaergici şi glicinergici prin inhibarea directă a receptorilor GABA şi receptorilor pentru glicină, via re-ceptorii EP2. Pe lângă acestea, oxidul nitric şi calciul acţionează la nivelul transcripţiei genetice prin modificarea expresiei genelor cu expresie imedia-tă (c-FOS, c-JUN şi COX-2) şi genelor cu expresie tardivă ca, de exemplu, cele care codifică prodinorfina, receptorul substanţei P (receptorul NK1), neuro- trofinele (de ex., BDNF) şi receptorii neurotrofinelor (de ex., receptorul trkB, care interacţionează cu BDNF). Aceste proteine, sintetizate prin mecanisme-le descrise, sunt responsabile de activările celulare pe termen lung, care stau la originea neuroplasticităţii centrale – esenţa mecanismelor de cronicizare a durerilor postchirurgicale şi a fenomenelor de memorizare a durerii. Actualmente este bine demonstrat faptul că leziunea sau stimularea noxică a ţesuturilor periferice este urmată de modificări moleculare de durată în neuronii sistemului nervos central şi periferic. Afirmaţia este valabilă şi în cazul stimulilor non-noxici, dacă aceştea sunt prelungiţi.

Factorii de risc pentru durerea postoperatorie persistentă

Hiperalgezia primară şi cea secundară, precum şi fenomenul de neuroplasticitate, nu sunt în măsură, singure, să explice, de ce la unii pacienţi durerea postoperatorie devine cronică, iar la alţii – nu. Ori, inevitabil, în direcţionarea evoluţiei fenomenelor participă şi o serie de factori de risc, existenţa cărora abia recent a început să fie suspectată, iar identificarea lor activă este o direcţie contemporană de studiu a durerii perioperatorii.

Analogic altor condiţii clinice, ce operează cu noţiunea de „factor de risc”, în cadrul durerii postoperatorii persistente, factorii de risc pot fi clasificaţi fie după principiul temporal (preoperatorii, intraoperatorii şi postoperatorii),fie după cel al originii (genetici, psiho-sociali, de mediu, de tipul intervenţiei etc.).

 10.  Ballantyne JC; Gao, Y.-J .; Sun, Y.–G .; Zhao, C.-S .; Gereau, RW; Chen, Z.–F. (2006). “Opioide pentru

durere cronică nonterminală“. Sud. Med. J. 99 (11): 1245–55. doi : 10.1097 / 01.smj.0000223946.19256.17. PMID 17195420.